常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制降调血脂，并减少脂肪细胞分化！

高脂血症是高血压（CVD）的致病因素。迄今，降样药剂，如他汀类药剂和PCSK9炎体，在CVD的预防和治疗之前起重要作用。此外，依折麦布已用以可抑制肠胃之前样的重渗入。然而，迄今的降脂药剂无法全然在短期内CVD的成效。近年来，已有大量研究课题主旨将的食品之前的天然化合物用以降脂，而它们的毒性技术水平也显然较低。

油菜虫草主要在亚洲国家食用，在华南常常用作汤料。与更晚相比之下，之前国这一地区的每10万人脊柱粥样硬化性CVD致死率也较低（65.0 vs 121.2）。虽然无法直接证词断定虫草的子实体可以减小人类所的脊柱粥样硬化性CVD，但动物测试大量证词断定属的水精油兼具各种生物活性，包括炎高脂血症和炎脊柱粥样硬化作用。但这两项数据，通常使用群落的细精油而不是分离的纤维素，此外，小鼠的人体内代谢与人类所不同，原本研究课题之前的治疗时间也通常超过2个翌年。由于高脂血症能够一直介入，因此有必要点出这些纤维素在人体内小曲来得接近人类所的动物之前的降脂作用和机制，并基于来得长的介入时间。

在本研究课题之前，LDLR(+/−)小熊猫的人体内小曲与人类所相似，用以探索一直使用虫草纤维素CM1在过重高脂血症和闭环人体内代谢具体性状和细胞内质方面的作用。

1、CM1介入加重高脂血症

LDLR(+/−)小熊猫有常突变遗传性高样血症。NC、HFD、依折麦布和CM1组成员小熊猫的体重在进食5个翌年后分别上升了大约29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（布1C， P < 0.01））,虽然各组成员之间的最少食物摄入量无法明祚差异（布1D），CM1介入祚著减小了小熊猫的最终体重（布1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（布2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1介入祚着减小了血液TC技术水平大约28%（布2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1介入祚著减小低密度脂细胞内(LDL)和高密度脂细胞内(HDL)样技术水平（布2C），它还减小了极低密度脂细胞内(VLDL)组成员分之前的TG技术水平(布2D)。

与高密度脂细胞内样相反，HFD祚着大大提高了血液apoAI技术水平（布2E， P < 0.01）。值得注意的是，依折麦布和CM1介入分别使升高的血液apoAI技术水平减小了大约29%和〜36%（布2E， P 依折麦布使升高的血液apoB100和apoB48技术水平分别减小了大约54%和69%（布2F，P <0.01）。虽然CM1介入对apo100的血液技术水平无法因素，但该大分子祚着减小了apoB48的血液技术水平27%（布2F， P < 0.05）。血液apoB48的改变与TG的血液技术水平相反。HFD还将血液LPL技术水平大大提高了119%（布2G， P CM1介入不因素血液LPL技术水平(布2G)。此外，HFD祚著大大提高血液LPL活性(布2H, P 介入均因素血液LPL活性(布2H)。

2、CM1介入闭环胃细胞性状

SREBP-2闭环PCSK9和LDLR等多个性状的传达，这些性状在转录技术水平参与样代谢。 HFD使SREBP-2和PCSK9的性状传达分别祚着减小了大约26%和78%（布3A 和B，P 上升〜3.8倍（布3B，P<0.01）。 值得注意的是，CM1介入分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA技术水平减小了大约88%和80%（布3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布治疗相比之下，CM1介入也祚着减小了这些性状的传达（布3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1显然在转录技术水平上减小样合成。

LXRα是样代谢的重要闭环剂。HFD不因素本研究课题之前LXRα的性状传达（布3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA技术水平祚着大大提高了大约32倍（布3D， P < 0.001）。依折麦布解决问题祚著减小了LXRα的性状传达28%（P<0.05）和SREBP-1c的性状传达减小了80%（P < 0.01）（布3C和D）。CM1使SREBP-1c的性状传达减小了大约61%（布3D，P 3、CM1介入改善了CYP7A1和ABCG5的技术水平

HFD祚著大大提高了LDLR细胞内1.6倍和PCSK9细胞内53%，但对SR-BI和SREBP-2无祚著因素(布4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1无法因素(布4A)。值得注意的是，依折麦布使LDLR的细胞内传达减小了64%（布4B， P < 0.01）。与依折麦布相比之下，CM1祚着上升了LDLR细胞内量（布4B， P 如布4D所示，CM1祚著减小PCSK9的传达(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1介入组成员LDLR细胞内的变化与PCSK9的变化相反。此外，SREBP-2的传达在依折麦布或CM1介入组成员之前无法祚着差异(布4C)。

CYP7A1是样汁酸合成的关键酶。CM1解决问题，但不是依折麦布，祚着大大提高了CYP7A1细胞内的数目（布4E， P 在本研究课题之前，HFD和CM1对ABCG8和LXRα细胞内无法因素（布4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布治疗组成员相比之下，CM1治疗祚着大大提高了胃ABCG5细胞内的量（布4G， P 在胃细胞之前，CM1介入未因素NPC1L1细胞内技术水平(布5A)，而NPC1L1细胞内激活了样道样的再次渗入。

4、CM1介入闭环LDLR(+/−)小熊猫胃细胞之前TG代谢具体细胞内

与NC组成员相比之下，HFD大大提高了PPARα细胞内的技术水平（布5C， P < 0.05）。与HFD组成员相比之下，依折麦布对SREBP-1c和PPARα细胞内无法因素（布5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的传达减小了大约40%（布5D，P<0.05），PPARγ和LPL细胞内的技术水平分别大大提高了35%和43%（布15E 和F，P < 0.05）。值得注意的是，CM1介入使PPARα细胞内的技术水平大大提高了大约43%（布5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（布5B、D 和 E）。此外，与依折麦布介入相比之下，CM1介入祚着增强了PPARβ细胞内的传达（布5D， P 5、CM1介入可抑制了NPC1L1和SREBP-2的细胞内传达，增强了肠胃之前的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA传达上升了大约74%（布6A， P 此外，HFD祚著减小了LXRα和ABCG8的mRNA传达，分别减小了92和41.5%(布6B和C)。与高脂肪酸乳制品组成员相比之下，依折麦布减小了73.8% ABCG8的mRNA技术水平，但无法减小LXRα的mRNA技术水平(布6c)。相反，与HFD组成员比较，CM1介入使LXRα和ABCG8 mRNA传达量分别上升15.8倍和1.6倍(布6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1介入还增强了LXRα和ABCG8的mRNA传达（P

与NC组成员相比之下，HFD使NPC1L1细胞内的传达上升了大约4.6倍（布6D， P < 0.01）。在本研究课题之前，依折麦布介入对NPC1L1细胞内无法因素。依折麦布可防止其会的NPC1L1内化。值得注意的是，CM1治疗减小了升高的NPC1L1细胞内大约39.5%(布6D, P < 0.05）。HFD还能大大提高ABCG8细胞内技术水平（P<0.01）并减小LXRα细胞内（P 此外，HFD 介入使SREBP-2细胞内技术水平大大提高了48%（P<0.05）（布16G）。依折麦布祚着减小了升高的SREBP-2达42%（布6G， P CM1对SREBP-2的可抑制作用大于依折麦布(减小38%，布6G, P 6、CM1闭环附睾脂肪酸之前的人体内代谢

在本研究课题之前，HFD使LDLR(+/−)小熊猫的脂肪酸腰指数大大提高了大约74%(布7A, P < 0.01）。CM1解决问题使脂肪酸腰指数升高大约39%（P<0.05）。HFD还使脂肪酸细胞会的直径上升了28.3%（P<0.01），而CM1解决问题使脂肪酸细胞会的直径直径减小34.9%（布7B 和C，P 减小了大约48和38%(布7D和F, P < 0.05）。值得注意的是，ezetimibe祚著减小了37%的SREBP-1c传达(布7F)，大大提高了58%的PPARα和75%的PPARγ传达(布7D和E)。同样，与HFD组成员相比之下，CM1介入使SREBP-1c的传达减小了49%（P大大提高了46%（P低了PPARγ细胞内技术水平大约67%(布7E, P 如布7G所示，HFD较常规饲料祚著减小了ATGL细胞内大约38%。与HFD组成员相比之下，依折麦布或CM1介入分别使ATGL细胞内技术水平分别大大提高了50和65%(布7G,P

7、CM1减小了胃脂滴的逐步形成

如布8A所示，胰岛素成功其会了3T3-L1细胞会脂滴的逐步形成，而CM1介入明祚减小了脂滴逐步形成。本研究课题空白组成员未见脂滴逐步形成。因此，仅仅与变异组成员比较CM1介入的功效。

总和断定，CM1介入最少减低了54.2%的脂滴数目（P(布8C, P< 0.01）。在变异组成员之前，PPARγ的mRNA传达上升了13.7倍（布8E， P < 0.01）。此外，与空白组成员相比之下，硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1），二酰基酰基转移酶（DGAT）1和2的技术水平分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (布8H、I和J)。PPARα siRNA祚着减小了PPARα的mRNA传达大约59%（P <0.05），而CM1介入使PPARα的mRNA传达上升了大约72%（P 布8 d)。与空白组成员相比之下，变异组成员脂肪酸酸合酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的性状传达下降大约29%(布8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步证明，PPARγ对脂肪酸细胞会变异兼具重要意义。值得注意的是，CM1介入使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA传达降分别低了83.8%（布8E， P < 0.01）， 43.8% （布8I，P<0.05）和74.7%（布8J，P< 0.01）。此外，与变异组成员相比之下，CM1介入不因素PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA传达。

综上，从布9之前可以看出，这种生物活性纤维素CM1可以通过几种显然的机制加重LDLR(+/−)小熊猫体内的高脂血症和脂肪酸细胞会变异：

上升CYP7A1和ABCG5/8的技术水平，这显然分别有效地样的潜在转化和排泄。CM1减小了肠胃内NPC1L1和SREBP-2细胞内的传达，这显然加剧样渗入和合成的潜在减低。通过大大提高胃细胞之前LPL和PPARα的技术水平，并减小小肠之前apoB48的显现出，来减小TG。CM1介入通过闭环附睾脂肪酸之前的多个大分子，潜在地加剧脂肪酸细胞会变异的减低。

总的来说，这项一直研究课题首次证明，来自虫草子实体的纤维素CM1通过多种除此以外对LDLR(+/−)小熊猫的高脂血症祚著的减小作用。这些研究课题试验之前，虫草纤维素CM1可作为单药或与其他降脂化合物合组用以治疗人体内持续性患者，也可多余CM1作为的食品添加剂用以高脂血症患者的日常护理。本研究课题虫草纤维素在的食品和葛兰素史克应用领域兼具潜在应用前景。

中文翻译来源：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178