【简介】2019年1月17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变疾患已确定无须忽视NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951HIV原核生物淀粉样变（AL淀粉样变）是由于原核生物误解折叠导致的，形成可溶疾态的毒疾态聚合物，在民间组织循环系统里面沉积导致循环系统功能障碍。存活的主要关系到是瓣膜受累。现在的已确定管理系统运用于N末端催脑硫小分子（NT-proBNP）和心肌底物（TnT/TnI）顺利进行分析，但很多里面心不提供NT-proBNP检测。亦同数据分析职员建立了一种运用于脑硫小分子（BNP）的新的已确定管理系统，可将Mayo2004已确定管理系统和分析AL淀粉样变疾患的%-联结起来。数据分析职员设计了两个队列，一个构成249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的疾患的则有队列，用来创立已确定管理系统；一个可用队列，构成592位疾患，随访10年，说明%-。在则有队列里面，数据分析职员断定今BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004已确定相关疾态最强，也最能鉴别瓣膜受累。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相比带有高度的一致疾态。在可用队列里面，25%的疾患为I期，44%的疾患为II期，15%的疾患为III期，16%的疾患为IIIBA期；而里面位存活期，I期疾患未能达到，II期疾患9.4年，III期疾患4.3年，IIIb期疾患1年。【2】双重胆碱能频率特异色性红血球细胞会培养和红细胞会在肝脏和外周血彼此间的昼夜移转到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着交感的波动，红血球细胞会培养和祖细胞会(HSPCs)以及红细胞会在肝脏(BM)和外周血彼此间不断地循环往复。自主交感神经胺类谷氨酸能频率已被显然可特异色性HSPC和红细胞会移转到，但胆碱能主干的起到尚不说明。数据分析职员在人体内框架里面数据分析胆碱能里面枢神经管理系统在特异色性HSPCs和红细胞会昼夜移转到里面的起到。数据分析职员断定今自主胆碱能里面枢神经管理系统（包含副交感神经和交感神经）可双重特异色性HSPCs和红细胞会的日常移转到。在夜间，里面枢副交感神经胆碱能频率减缓交感神经胺类谷氨酸能调剂，减低HSPCs和红细胞会的BM输出量。但在白天，交感神经胺类谷氨酸能频率通过β3-AR催进HSPCs和红细胞会从BM向外移转到；这类输出主要是由光触发交感神经胆碱能活疾态，减缓BM肺部细胞会孔洞和归巢来大面积特异色性的。【3】以PET-CT低层可更高细胞会疾态乳腺癌疾患的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射（RT）对局限疾态细胞会疾态乳腺癌（FL）的极佳，既往暗示FL疾患的10年无进展%-达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的显现出今，其功效优于CT，现今数据分析职员对以PET-CT已确定的疾患的预后顺利进行评估，以说明极其粗略的已确定前提可更高疾患的预后。数据分析职员开展一多里面心的回顾疾态数据分析，雇用既往未能疗程过的、以PET-CT已确定的、非常少运用于放射（药物≥24Gy）的年他年18岁的I-II期(1-3A)FL疾患，且允许随访他年3个月。结点为无进展%-（FFP）、大面积操纵和总体%-（OS）。16个国家512位疾患参予数据分析。平均年龄58岁。410位疾患（80.1%）为I期。里面位放疗药物为30Gy（24-52）。里面位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期疾患的五年FFP分作74.1%和49.1%。8位疾患复发（1.6%）。4位疾患显现出今边缘复发(0.8%)，大面积操纵率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2理解（HR 1.62x7f）与FFP不顺关系密切。以PET-CT已确定的疾患放射后的情况比早前试验里面的好，之外是对于I期疾患，提示放射对于似乎局限疾态FL的疗程期望长期以来被归因于了。【4】口服17R-RvD1可极其严重镰刀DF细胞会疾疾患的黏膜和民间组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源疾态磷脂电介质Resolvins(Rv)在抗炎操作过程里面起着关键起到。镰刀DF细胞会疾（SCD），是一种遗传疾态的血红素疾，表现形式是黏膜和肺部情况严重。数据分析职员建立人源化的SCD人体内框架，观察其低氧/再灌注后的催溶解暴力事件的变化。结果断定今17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在减低体外的微肺部内皮细胞会雇用的人SCD血液红细胞会和体内的红细胞会孔洞和转染里面起着新DF保障起到。沾染于低氧/复氧的SCD人体内，口服17R-RvD1可减低全身/大面积黏膜和肺/脾的肺部功能障碍。17R-RvD1的起到前提包含：1）减弱SCD红细胞会和多形红细胞会的游离；2）减低NF-κB的酪氨酸；3）减低炎疾态细胞会因子、肺部酪氨酸标志物和E-可选择素的理解。【5】减缓Sirt-1可公共卫生和极其严重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233植入物抗寄生物疾（GVHD）几乎是异色基因肝脏红血球细胞会培养植入（allo-BMT）的一个主要并发症。去代谢物底物（sirt-1）在多种生物体操作过程里面起着重要起到，如细胞会衰老、代谢和黏膜转发。Sirt-1去代谢物闭环不同的特异色性因子，对免疫反应特异色性至关重要。数据分析职员通过Sirt-1条件敲除人体内和Sirt-1减缓，数据分析Sirt-1在GVHD其会里面的起到。运用于MHC错配的和最简单的BMT人体内框架，数据分析职员断定今Sirt-/-T细胞会通过减弱p53代谢物使其其会急疾态GVHD的能力减低。allo-BMT后，Sirt-1瑕疵的T细胞会还可催进iTreg同化，减缓IFN-γ的消除。在iTregs里面，Sirt-1缺失可减少Foxp3的稳定疾态，减缓iTreg转化成致疾疾态T细胞会。此外，数据分析职员还断定今运用于Sirt-1减缓Ex-527可明显更高受体的存活期和临床低分；且无复发的迹象。上述最近Sirt-1减缓可极其严重GVHD，并保留GVL功效。Sirt-1瑕疵DFT细胞会其会慢疾态GVHD的能力也显着减弱。前提上，T细胞会Sirt-1瑕疵可减弱脾B细胞会再造，减低细胞会疾态T除此以外细胞会愈合。T细胞会Sirt-1瑕疵闭环供体B细胞会反应，减低B细胞会酪氨酸和肝细胞会同化。此外，疗程疾态减缓Sirt-1不非常少可公共卫生cGVHD，还需用已发生的cGVHD。