毛细血管血栓是指磷酸钙晶体在毛细结缔组织的异常沉积，是慢性哮喘（CKD）、心毛细血管疾病、哮喘和老龄化个体病患者的一种常见病症状态。近来大量的研究成果表明，毛细血管血栓是一个类似于穿孔矿化的性状介导脊椎动物处理过程，涉及成穿孔分化。
毛细血管血栓是毛细血管损伤的一个常见病症形态，如腹腔粥样硬化和毛细血管严重不足。毛细血管损伤的几率因素所，如炎症、氧化应激、钙和矿石的不平衡，已被证明会引发毛细血管血栓的持续发展。依赖性毛细血管毛细血管细胞会的成穿孔分化或许是预防或逆转毛细血管血栓的一个有希望的策略。
毛细血管血栓是毛细血管僵化和严重不足的一个形态。积累的证据表明，年老是毛细血管血栓的一个重要因素所。年老的毛细血管毛细血管细胞会通过增加成穿孔转化大力调节毛细血管血栓。
到目前为止，还没有针对毛细血管血栓的有效治疗方法。天然多衍生物物质亚硒已被证明可以顺延寿命和受保护心毛细血管疾病。目前还不吻合补充亚硒前提能依赖性CKD的毛细血管血栓。在近来的一项研究成果中，人们运用Alizarin红颜料和钙纯度的量化物理发现，在成穿孔条件下，亚硒管控微小减少了小鼠和人类毛细血管毛细血管细胞会（VSMCs）的水和沉积。此外，蛋白印迹分析显示，亚硒管控依赖性了小鼠和人类VSMCs的成穿孔分化。
亚硒依赖性小鼠和人类腹腔末端的血栓
进一步，研究成果人员证明，亚硒管控微小地减轻了小鼠和人类腹腔末端的体外血栓以及CKD小鼠的静脉血栓。对背后的的系统研究成果显示，亚硒管控依赖性VSMCs中Sirtuin 1（SIRT1）的上调，并导致内质网（ER）应激信号化学成分的上调，如转录转录因子4（ATF4）和CCAAT/增强剂结合蛋白分化成蛋白（CHOP）。
通过SIRT1依赖性EX527对SIRT1进行药物依赖性，以及通过siRNA对SIRT1进行敲除，都微小阻止了亚硒对VSMC血栓的组胺。一致的是，EX527废除了亚硒对CKD小鼠静脉血栓的组胺。
因此，该研究成果首次证明，亚硒通过上调SIRT1和依赖性ER应激来大大降低CKD的毛细血管血栓，这或许是提高CKD毛细血管血栓的一种有希望的治疗方法。
原始出处：
Xiaoyu Liu et al. Spermidine inhibits vascular calcification in chronic kidney disease through modulation of SIRT1 signaling pathway. Aging Cell (2021).
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