Cell | 染色质激活或抑制状态决定了核小体分离的歧异

线粒体核结构上通过促使或选择性该结构上的转录可以控制等位基因序列的新功能和线粒体身份认定。这些线粒体核结构上里不存在特定的鸟嘌呤翻译后；也（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定转录长时间涉及，并可促使选择性性线粒体结构上的形成，受到影响等位基因的暗示。为了在增殖时即便如此保持等位基因暗示程序的无损，暂时线粒体核结构上的大分子特征也须要在子代线粒体里创设。创设并不相同类标准型线粒体核长时间的重要暂时因素是鸟嘌呤PTMs，主要不存在于鸟嘌呤H3和H4的尾巴上。因此，在增殖的过程里，除了DNA解码，杂交核小体也须要重建，并资源分配到子代线粒体里。确实，研究工作推测杂交的经典鸟嘌呤（比如解码依赖的鸟嘌呤）才会在解码锯后促使继续组装。并不相同的研究工作组推测H3K9me3和H3K27me2/3可通过胚胎基因突变。然而，这两个鸟嘌呤；也都是与选择性性线粒体核结构上涉及。那么，杂交里的核小体，以及它们携带的鸟嘌呤PTMs是否都能基因突变到子代线粒体有所并不相同的等位基因长椅上呢？来自南加州大学兰戈恩医学里心的Danny Reinberg教授课题组在Cell发表研究工作Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该研究工作推测在DNA解码时，诱导与曾受选择性线粒体核周围的核小体分离是并不相同的。曾受选择性线粒体核结构上里的核小领悟被移往在子代线粒体有所并不相同的等位基因周围，而诱导标准型线粒体核结构上里的核小体的资源分配则是球状和随机的。为研究工作核小体的分离情况，研究工作者在候选等位基因长椅不可逆转标明鸟嘌呤H3.1和H3.2，以追踪肠道卵母线粒体干线粒体里核小体在增殖时的变动。简单来说，该方法通过区内蛋白标明技术，利用CRISPR为特定等位基因长椅的H3.1和H3.2带上糖类标明，经ChIP-qPCR测定该糖类标明在线粒体周期G1期和S期的同位素，以反应核小体的分离情况。若该位点H3.1和H3.2上的糖类标明在一次增殖后下降一半，说明该核小体被移往在了两个子代线粒体的有所并不相同等位基因长椅上；若该糖类；也迅速消失，说明子代线粒体从未基因突变该等位基因长椅的核小体。研究工作者首先测定了在卵母线粒体干线粒体里绝望暗示的Hoxc6， Ebf1， Meis2等位基因的核小体分离情况。这些等位基因长椅的核小体糖类素质随增殖逐渐减，这提示曾受选择性的等位基因长椅的核小领悟被移往在子代线粒体的有所并不相同位置。这与前人推测的H3K9me3和H3K27me2/3可通过胚胎基因突变的现象相比拟。那么，诱导标准型线粒体核周围的核小体又是如何分离的呢？研究工作者测定了在卵母线粒体干线粒体里被诱导暗示的Ccna2， Nanog和Pou5f1等位基因，推测该等位基因长椅的糖类标明在增殖后呈圆形球状长时间，同位素很低，这提示对于诱导标准型线粒体核周围来说，杂交核小体没有直观的资源分配到子代线粒体都可的等位基因长椅，而是随机资源分配的。更加引人注目的是，在诱导卵母线粒体干线粒体分化时，Hoxc6等位基因由选择性转为诱导，它的核小体资源分配模式也由直观的同位点资源分配改为随机资源分配。这说明杂交核小体的全局资源分配，可以再现该线粒体核周围的活性长时间。总的来说，该研究工作通过CRISPR引导的鸟嘌呤糖类标明系统设计，研究工作了核小体在增殖过程里的资源分配方式，并推测诱导与曾受选择性的线粒体核周围的核小体资源分配方式的并不相同。值得注意的是，在线粒体周期的S年里，曾受选择性的线粒体核周围的解码要晚于诱导标准型线粒体核周围。这个时间差相类也导致时常线粒体核的解码速率大于相类线粒体核。相类线粒体核相对较慢的解码速度可能才会保证了核小体的直观资源分配，而时常线粒体核里的PTMs则由都可的主调节位点（master regulators）直接识别都可DNA数列，并招募PTMs酶继续创设。原始出处：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.